Молекулярные механизмы патогенеза сахарного диабета и его осложнений

[html]В книге обобщены новые данные по биохимическим и сигнальным механизмам, лежащим в основе патогенеза диабета и ряда его осложнений. Инсулин — уникальный гормон, всю важность открытия и синтеза инсулина доказывает уже тот факт, что за работы с этой молекулой были присуждены три Нобелевские премии. На пороге XXI века исследования в области молекулярной биологии и иммунологии открыли новые перспективы в терапии больных диабетом. Эволюция инсулинотерапии является ярким примером того, что только объединение фундаментальных и прикладных исследований способствует прогрессу в лечении сахарного диабета, сосудистых и неврологических осложнений заболевания. Изучению механизма действия инсулина на организменном и тканевом уровнях посвящалась значительная доля усилий специалистов в области экспериментальной эндокринологии. В данной монографии сделан акцент на молекулярных механизмах патогенеза сахарного диабета и внутриклеточных процесах переноса сигнала инсулина в клетках-мишенях. Широкий спектр метаболических эффектов инсулина в организме свидетельствует о том, что гормон необходим для осуществления функционирования всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих реакций, поддержания гомеостаза, осуществления механизмов приспособления и защиты организма от неблагоприятных факторов среды. Описаны механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишениях. Значительное внимание уделяется роли хронического воспаления и ключевого фактора воспаления ЫР-кВ в патогенезе обоих типов диабета. Рассматривается связь диабета с атеросклерозом, когнитивными нарушениями, злокачественной трансформацией клеток. Отмечена роль эпигенетических факторов в развитии диабета и атеросклероза. Описаны также механизмы действия метформина и других сахароснижающих препаратов, используемых для лечения диабета. Книга будет полезна эндокринологам, специалистам смежных специальностей, биохимикам и молекулярным биологам.[/html]