Девилам таб. п/п/о 50000МЕ №8

Состав, форма выпуска и упаковка Таблетки - 1 таб.: Действующее вещество: Cухой Витамин D3 (марка 100 CWS) 50000 МЕ (эквивалентно 1,25 мг колекальциферола) – 500,0 мг, состоящий из: желатин гидролизованный – 190,0 мг, сахароза – 190,0 мг, крахмал кукурузный – 80,25 мг, соевых бобов масло гидрогенизированное – 37,5 мг, колекальциферол (Витамин D3) – 1,25 мг, dl-Альфа-токоферол – 1,0 мг; Вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза РН102 – 290,0 мг, кремния диоксид коллоидный гидратированный – 10,0 мг, дикальция фосфат безводный – 130,0 мг, магния стеарат – 10,0 мг, кроскармеллоза натрия – 45,0 мг; Пленочная оболочка: Сепифилм LP014 прозрачный, состоящий из: гидроксипропилметилцеллюлоза – 22,5 мг; микрокристаллическая целлюлоза – 3,0 мг; стеариновая кислота – 4,5 мг; Сеписперс сухой 5047 красный, состоящий из: гидроксипропилметилцеллюлоза – 12,0 мг, микрокристаллическая целлюлоза – 2,0 мг, титана диоксид (Е 171) – 3,0 мг, краситель железа оксид красный (Е 172) – 3,0 мг. По 8 или 15 таблеток, покрытых пленочной оболочкой, в ПВХ/алюминий блистере, по одному блистеру вместе с инструкцией по медицинскому применению упаковано в картонную пачку. Описание лекарственной формы Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой красновато-коричневого цвета. Фармакотерапевтическая группа Кальциево-фосфорного обмена регулятор. Фармакокинетика Абсорбция Колекальциферол (витамин D3) при пероральном приеме практически полностью всасывается (80 %) в тонкой кишке. После однократного приема внутрь колекальциферола Cmax в сыворотке крови основной формы достигается примерно через 7 дней. Распределение Колекальциферол накапливается в печени, костях, скелетных мышцах, почках, надпочечниках, миокарде, жировой ткани. Cmax в тканях достигается через 4-5 ч, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Концентрация в сыворотке крови неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол) может быть увеличена в течение нескольких месяцев после приема колекальциферола в больших дозах. Гиперкальциемия, вызванная передозировкой, может сохраняться в течение нескольких недель. Колекальциферол преодолевает плацентарный барьер и проникает в грудное молоко. Метаболизм Колекальциферол в плазме крови связывается с альфа-2-глобулинами и частично с альбуминами и транспортируется в печень, где происходит микросомальное гидроксилирование с образованием неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол). Концентрация циркулирующего в крови кальцидиола является показателем уровня витамина D в организме. Кальцидиол подвергается повторному гидроксилированию в почках с образованием доминирующего активного метаболита 1,25-гидроксиколекальциферола (1,25(OH)2D3, кальцитриол). Выведение 25(OH)D3 медленно выводится с Т1/2 около 50 дней. Основным путем выведения колекальциферола, а также его метаболитов является желчь (кал), и не менее 2 % указанных веществ выделяется почками. Фармакодинамика Колекальциферол является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25 % более высокой активностью. Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы регуляции), IGFBP (связывающий белок инсулинподобного фактора роста; усиливает действие инсулинподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза ЛПНП), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток). Колекальциферол является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией колекальциферола является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета. Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками. Концентрация ионов кальция в крови обусловливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови. Недостаток витамина D в пище, нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту, у взрослых – к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных. Повышенная потребность в витамине D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями. Витамин D обладает рядом так называемых внескелетных эффектов. Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов. В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D. Установлено, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (в т.ч. сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника). Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обусловливают онкопротекторное действие витамина D. Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови. Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1; участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулиноподобный фактор роста; регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR-δ (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип δ; способствует переработке избыточного холестерина). По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа). Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и другое. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф, в т.ч. инсультов. В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что колекальциферол снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию. В неинтервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D. Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D. Показания к применению Лечение дефицита и недостаточности витамина D у взрослых. Противопоказания к применению Гиперчувствительность к витамину D или компонентам препарата. Гипервитаминоз D. Почечная остеодистрофия с гиперфосфатемией. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия. Мочекаменная болезнь (образование кальциевых оксалатных камней). Тяжелая почечная недостаточность. Псевдогипопаратиреоз. Саркоидоз. Активная форма туберкулеза легких. Беременность и период грудного вскармливания. Детский возраст до 18 лет. С осторожностью Прием колекальциферола и кальция в составе других препаратов; при нарушениях экскреции кальция и фосфатов с мочой; при лечении иммобилизованных пациентов; при одновременном приеме тиазидных диуретиков, а также сердечных гликозидов (особенно гликозидов наперстянки); при одновременном приеме производных бензотиадиазина; у пациентов с атеросклерозом. Беременность и лактация Применение препарата в период беременности и грудного вскармливания противопоказано. Побочные действия Возможные нежелательные реакции при применении препарата распределены по системно-органным классам с указанием частоты их возникновения согласно рекомендациям ВОЗ. Частота определяется как: нечасто (от 1/1000 до